Данные анамнеза: на протяжении 5 лет у больного отмечаются подъемы АД (максимальное АД 160/90 мм рт.ст.). 18.05.97 без предшествующей стенокардии у больного на ЭКГ были зарегистрированы отрицательные зубцы Т в I, II, III, aVR,V2 V6 - отведениях. Болевого синдрома в грудной клетке, динамики содержания ферментов не было отмечено, однако состояние больного было расценено как острый инфаркт миокарда переднеперегородочной локализации с распространением на боковую стенку и верхушку. При выписке больного из стационара был проведен тредмил-тест, результаты которого были расценены как сомнительные при средней толерантности к физической нагрузке. Был рекомендован прием норваска, тиклида. В июле 1997 г. у пациента впервые возник дискомфорт в грудной клетке при физической нагрузке. 15.08.97 он был консультирован в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе Минздрава Российской Федерации, где при обследовании был выявлен повышенный уровень холестерина (6,9 ммоль/л). Больной поступил в Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова для дальнейшего обследования. На момент поступления получал аспирин и нитраты при приступах стенокардии.

При поступлении состояние больного удовлетворительное. Признаков недостаточности кровообращени нет. АД на обеих руках 130/80 мм рт.ст. Аускультативно тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС 68 в минуту.

В анализах крови отмечено повышенное содержание холестерина, триглицеридов. ЭКГ в покое без особенностей. По данным ЭхоКГ, отмечается уплотнение аорты, сократительная способность миокарда не нарушена. При проведении велоэргометрии достигнута субмаксимальная ЧСС при пороговой мощности нагрузки 150 Вт.

Данные КАГ с интракоронарным введением ацетилхолина: правый тип коронарного кровообращения. Ствол ЛКА не изменен. ПНА в проксимальном сегменте имеет незначительную неровность контуров. ОА не изменена. В ПКА стеноз до 40% в задненисходящей артерии.

После контрастирования коронарных артерий по описанной выше методике проводилась проба с ацетилхолином. Исходная ЧСС 64 в минуту, исходное АД 110/80 мм рт.ст. Больной перенес процедуру удовлетворительно, ЧСС на высоте пробы 60 в минуту, АД 110/90 мм рт.ст., приступа стенокардии, динамики на ЭКГ не отмечено. Реакция ПНА и ОА на введение ацетилхолина была определена по приведенной выше формуле и расценена как констрикторная: изменения в ПНА составили -3,33%, в ОА - -12,5%.

Томосцинтиграфия миокарда с 99mTc-МИБИ в покое и в сочетании с интракоронарным введением
ацетилхолина

По сравнению с исследованием в покое на высоте ацетилхолиновой пробы отмечается расширение области сниженной аккумуляции радиофармакологического препарата по переднеперегородочной стенке левого желудочка (бассейн левой коронарной артерии) при сохраняющемся умеренном снижении аккумуляции препарата по нижнеперегородочному и нижнезаднебоковому сегментам левого желудочка. На деталях а и б: в верхнем левом квадрате - суммарный сагиттальный срез миокарда по длинной оси, в нижнем правом квадрате - суммарный поперечный срез на уровне <четырех камер>, по диагонали - четыре фронтальных среза по короткой оси от верхушки к основанию (снизу вверх).

На томосцинтиграммах, зарегистрированных в покое, визуализируется миокард правого и левого желудочков сердца. На серии томографических срезов регистрируется умеренное снижение аккумуляции радиофармакологического препарата в нижнеперегородочной области с распространением на нижнезаднебоковую область левого желудочка.

На томосцинтиграммах, полученных после введения ацетилхолина, регистрируется снижение накопления технеция той же локализации с распространением области сниженной его аккумуляции на переднеперегородочный сегмент левого желудочка. Таким образом, по сравнению с исследованием в покое отмечается расширение области сниженной перфузии по переднеперегородочной стенке левого желудочка (бассейн ПНА), что является отражением ишемии миокарда по переднеперегородочной области левого желудочка.

Приведенный клинический пример подтверждает тот факт, что у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и малоизмененными коронарными артериями, по данным КАГ, при наличии факторов риска атеросклероза дефекты перфузии, зарегистрированные на фоне интракоронарного введения ацетилхолина, могут быть следствием эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов.

Обсуждение В последние годы в литературе активно обсуждается роль дисфункции эндотелия как возможной причины ишемии миокарда, особенно у больных с факторами риска атеросклероза и интактными и малоизмененными коронарными артериями [11, 12, 15 - 17].

Впервые о наличии преходящих дефектов перфузии при СЦМ с 201Tl, возникающих в миокарде на высоте ацетилхолиновой пробы, сообщалось в работе H. Uzui и соавт. [18]. В исследование были включены 30 пациентов с загрудинными болями, положительными результатами нагрузочных тестов и отсутствием гемодинамически значимого атеросклероза в коронарных артериях. В ходе работы было выявлено, что вазоконстрикция эпикардиальных артерий в ответ на введение ацетилхолина может снижать у таких больных миокардиальный кровоток, что подтверждалось наличием дефектов перфузии в соответствующих бассейнах коронарного русла.

Известно, что у больных с дисфункцией коронарного эндотелия часто отмечаются эпизоды симптоматической либо <немой> ишемии миокарда. Сообщалось, что в ответ на психоэмоциональную нагрузку у больных ИБС возникала констрикция эпикардиальных артерий и снижался коронарный кровоток, оцененный с помощью интракоронарной допплерографии. Степень сужения коронарных артерий коррелировала с таковым при интракоронарном введении ацетилходина [19]. A. Zeiher и соавт. [14] выявили, что у больных с необструктивными изменениями коронарных артерий и наличием дефектов перфузии при проведении велоэргометрического теста в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина отмечалось более значительное увеличение коронарного кровотока, чем у больных с нормальной миокардиальной перфузией при нагрузке, что указывает на <заинтересованность> эндотелия в регуляции изменений коронарного кровотока при увеличении потребности миокарда в кислороде.

В нашем исследовании у 12 (52,2%) больных нарушение ЭЗВД сопровождалось дефектами перфузии в бассейне ЛКА, при этом у 5 человек были выявлены интактные ПНА и ОА, у 7 - малоизмененные сосуды. Велоэргометрический тест был положительным у 4 больных, отрицательным у 6 и не доведенным до диагностических критериев у 2 больных. В эту группу вошли 10 больных ИБС, 1 - с гипертонической болезнью II стадии и 1 - с нейроциркуляторной дистонией.

Подобные результаты получены ранее D. Hasdai и соавт. [17], которые обследовали 20 пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и факторами риска ИБС и выявили у них наличие дефектов перфузии в ответ на введение ацетилхолина при отсутствии стенозирующего атеросклероза в крупных коронарных артериях. Авторы показали, что ацетилхолин при наличии эндотелиальной дисфункции не только вызывает вазоспастическую реакцию в эпикардиальных коронарных артериях, но и влияет на сосуды микроциркуляторного русла. При этом миокардиальный кровоток может снижаться, оставаться неизмененным или даже увеличиваться [3, 4, 9, 12, 13, 17, 20].

В нашем исследовании у 5 (21,7%) пациентов при наличии вазоконстрикторной реакции ЛКА преходящих дефектов перфузии по данному бассейну не было зарегистрировано.

При увеличении коронарного кровотока в ответ на введение ацетилхолина преходящие дефекты перфузии могут регистрироваться в бассейне других артерий, что, возможно, является следствием относительной недостаточности кровоснабжения на фоне повышения коронарного кровотока в бассейне той эпикардиальной артерии, где произошла вазодилатация [17]. Дефекты перфузии вне бассейна дилатируемой артерии были выявлены у 2 пациентов с нор-мальной реакцией на интракоронарное введение ацетилхолина.

Таким образом, исследование показало, что у 52,2% больных нарушение ЭЗВД эпикардиальных артерий, выявленное с помощью интракоронарного введения ацетилхолина, сопровождалось преходящей ишемией миокарда в бассейне ЛКА не только на фоне незначительного атеросклеротического поражения, но и в случае интактных коронарных сосудов при наличии факторов риска развития атеросклероза, что, несомненно, указывает на важную роль эндотелия в патогенезе миокардиальной ишемии.(см.рис.)